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生高度相关。通过围绕神经环路开展的深入研究显示，这群岛叶皮层深层的Fezf2神经元在被激活后会向位于脑干区域的脑干孤束核释放兴奋性信号，后者会进一步刺激中脑纹状体区域的神经元分泌多巴胺产生“奖赏”信号
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一步证明，这种效果是通过刺激迷走神经系统来影响肾上腺分泌多巴胺等神经信号分子，起到降低炎症反应的作用。相比之下，用电针方法刺激小鼠腹部的另一个穴位天枢穴，虽然也能降低炎症反应，但不管是刺激强度、刺激时
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事物就分泌多巴胺。那怎么办？ 在我看来，只有两个解决办法： 第一个是通过强制手段，不许我们这么选择，得有人管着啊。 第二个是通过经济手段，让我们的关注变得不值钱。大家都看你的视频，照样让你是个穷光蛋
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，本质上是通过考试施加压力，用高绩点刺激学习者的大脑分泌多巴胺，从而为学习行为提供动力。这种做法会造成两个后果：一是在学习起步阶段没有获得好成绩的学生很难获得学习动力；二是获得了好成绩的学生一旦失去了绩
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说仪表的测得值，就是反差。 此外，在测量中还有“使用误差”，在人类社会中也有其类似的事例。 最后，贝勃定律还有生理学的依据。实验发现，当分泌多巴胺的纹状体神经元一直受到相同程度的刺激（比如同样的工资
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富教授的团队对此做出了一些解释。他们证明，在不同的部位下针，激活的是不同的神经系统的组成部分。低强度刺激足三里，能够通过迷走神经系统刺激肾上腺分泌多巴胺等神经信号分子，起到降低炎症反应的作用；而高强度
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，发现新生的多巴胺能神经元可正常分泌多巴胺，并使小鼠受损的运动行为恢复正常。转分化诱导的神经元重建了受损的黑质-纹状体通路，逆转了神经损伤所带来的功能障碍。 除了利用腺相关病毒，该团队还尝试给帕金森病
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微环境的影响，在中脑转分化生成的神经元中有许多是表达TH的多巴胺能神经元。 为了验证效果，他们选择6-OHDA引发损伤的帕金森病小鼠模型，发现新生的多巴胺能神经元可正常分泌多巴胺，并使小鼠受损的运动行
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